2型糖尿病在10岁以后发生，通常在青春期后起病，在美国10-19岁的儿童中，估算的发病率为7.0-49.4/10万人年。2010年，美国大约有2万人（年龄<20岁）患有2型糖尿病，到2050年，这个数字将增加到84000人。SEARCH for Diabetes in Youth研究结果显示，从2001年到2009年，美国青少年2型糖尿病患病率增加21%，而1型糖尿病增加23%。因此，在美国，20岁以下的人群中，0.26%患有糖尿病，并且大多数为2型糖尿病。

亚洲2型糖尿病的患病率更高。中国健康和营养调查研究发现显示，1989-2011年，中国青少年糖尿病患病率是美国同龄人的数倍，7-18岁的青少年中，1.9%为糖尿病，14.9%为前驱糖尿病。同美国一样，中国2型糖尿病儿童是典型的超重或肥胖儿童。在中国7-12岁的儿童中，超重和肥胖患病率从1982年的1.7%增长到2002年的5.3%。

肥胖与2型糖尿病之间的联系：脂肪异位蓄积 在重要的胰岛素敏感器官中（如骨骼肌和肝脏），肥胖相关的脂肪异位蓄积导致胰岛素信号通路改变。这些改变导致胰岛素抵抗增加，表现为葡萄糖代谢的非氧化途径缺陷、肌细胞内脂质含量升高、内脏器官和肝脏脂肪含量升高。肝脏脂肪蓄积是胰岛素抵抗的重要启动因子，脂肪严重蓄积与青少年前驱糖尿病有关。重要的是，肥胖青少年的脂肪肝对胰岛素敏感性的负面影响独立于内脏脂肪蓄积程度和肌细胞内脂质含量。

一项研究发现显示，基线肝脏脂肪含量与随访2年的2h血糖、胰岛素敏感性和的胰岛素分泌有关。这些结果和其它研究发现表明，肝内脂肪蓄积比身体其它地方的脂肪异位蓄积危害更大。尽管青少年肝脏脂肪蓄积更为显著，但是它有时也会开始于青春期前期。

此外，脂肪异位分布也损伤胰岛素分泌。研究人员Alderete及其同事报道，肝脏脂肪蓄积影响β细胞对胰岛素抵抗的代偿作用。这些数据强烈支持脂肪异位分布是连接肥胖和2型糖尿病的本质这一观点。

青春期和种族差异是儿童2型糖尿病的主要危险因素

2型糖尿病一般在青春期中期出现，伴有暂时的胰岛素抵抗达到高峰，这可能是由于生长激素升高所致。在健康的青少年中，暂时的胰岛素抵抗可通过增加胰岛素分泌来平衡，但是增加的胰岛素会被同时存在的肥胖抵消。值得注意的是，青少年β细胞功能衰竭比成人快。在成年人中，从胰岛素抵抗向2型糖尿病转化大约需要10年的时间，β细胞功能每年大约下降7%，而肥胖青少年β细胞恶化率每年大约为15%，从前驱糖尿病变为显性糖尿病约需要2.5年。